Wpływ atorwastatyny na zakończoną zgonem i niezakończoną zgonem chorobę układu sercowo-naczyniowego oceniano także w badaniu CARDS (ang. Collaborative Atorvastatin Diabetes Study),które było randomizowanym, wieloośrodkowym kontrolowanym placebo badaniem prowadzonym wwarunkach podwójnie ślepej próby u pacjentów z cukrzycą typu 2, w wieku od 40 do 75 lat, zujemnym wywiadem w kierunku chorób układu krążenia oraz stężeniem LDL-C wynoszącym≤4,14 mmol/l (≤160 mg/dl) i stężeniem TG ≤6,78 mmol/l (≤600 mg/dl). U wszystkich pacjentówstwierdzano przynajmniej jeden z następujących czynników ryzyka: nadciśnienie tętnicze, palenietytoniu, retinopatię, mikroalbuminurię lub makroalbuminurię.
Pacjenci otrzymywali atorwastatynę w dawce 10 mg na dobę (n=1 428), albo placebo (n=1 410) przez okres obserwacyjny, którego mediana wynosiła 3,9 roku.
Zmniejszenie bezwzględnego i względnego ryzyka w wyniku stosowania atorwastatyny było następujące:
Zmniejszenie Liczba zdarzeń Zmniejszenie
Zdarzenie ryzyka (atorwastatyna ryzyka Wartość
względnego bezwzględnego1 p
vs placebo)
(%) (%)
Poważne zdarzenia sercowo- 37 83 vs 127 3,2 0,0010 naczyniowe (zakończony lub niezakończony zgonem AMI, niemy MI, zgon z powodu
ostrej postaci CHD, niestabilna dławica piersiowa, CABG, PTCA, rewaskularyzacja, udar mózgu)
MI (zakończony lub 42 38 vs 64 1,9 0,0070niezakończony zgonem AMI,
niemy MI)
Udary mózgu (zakończone 48 21 vs 39 1,3 0,0163 lub niezakończone zgonem)
1 W oparciu o różnicę częstości zdarzeń w okresie obserwacyjnym, którego mediana czasutrwania wynosiła 3,9 roku.
AMI = ostry zawał mięśnia sercowego; CABG = pomostowanie aortalno-wieńcowe; CHD =choroba wieńcowa; MI= zawał mięśnia sercowego: PTCA = przezskórna angioplastykawieńcowa.
Nie stwierdzono żadnych różnic w skuteczności leczenia w zależności od płci, wieku czywyjściowego stężenia LDL-C. Zaobserwowano korzystny trend w odniesieniu do wskaźnikaśmiertelności (82 zgony w grupie placebo i 61 zgonów w grupie leczonej atorwastatyną, p=0,0592).
W badaniu SPARCL (ang. Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels)oceniono wpływ leczenia atorwastatyną w dawce 80 mg na dobę lub placebo na wystąpienie udaru wgrupie 4731 pacjentów, którzy przebyli udar mózgu lub przejściowy atak niedokrwienny (TIA) wciągu 6 miesięcy przed badaniem, bez choroby wieńcowej w wywiadzie (CHD). W badanej grupie60% stanowili mężczyźni, zakres wieku wynosił od 21do 92 lat (średni wiek 63 lata) a przeciętnawartość wyjściową LDL 133 mg/dl (3,4 mmol/l). W grupie leczonej atorwastatyną średnie stężenieLDL-C wynosiło 73 mg/dl (1,9 mmol/l), a w grupie placebo - 129 mg/dl (3,3 mmol/l). Mediana okresuobserwacji wyniosła 4,9 roku.
W porównaniu z placebo atorwastatyna w dawce 80 mg zmniejszyła o 15% ryzyko pierwotnegopunktu końcowego jakim był udar mózgu zakończony lub niezakończony zgonem (HR 0,85; 95% CI,0,72-1,00; p=0,05). Odpowiednie wartości po korekcie uwzględniającej charakterystykę wyjściowąpacjentów wynosiły: HR 0,84; 95% CI, 0,71-0,99; p=0,03. Śmiertelność ze wszystkich przyczyn
17