Buprenorfina, podobnie jak inne opioidy, powoduje wzrost ciśnienia w drogach żółciowych, dlatego należy ją podawać ostrożnie pacjentom z chorobami utrudniającymi odpływ żółci.
Ostrożnie stosować u osób, u których występują niedoczynność tarczycy, niewydolność korynadnerczy (np. choroba Addisona), myasthenia gravis, zahamowanie czynności ośrodkowego układunerwowego, psychozy, śpiączka, rozrost gruczołu krokowego lub zwężenie cewki moczowej,alkoholizm, delirium tremens lub kifoskolioza.
Badania przeprowadzone u ludzi oraz na zwierzętach wykazały, że buprenorfina ma niższy potencjałuzależniający w porównaniu z tzw. czystymi agonistami receptorów opioidowych.
Wykazano, że u osób uzależnionych od opioidów podanie małych dawek buprenorfiny zapobiegałowystąpieniu zespołu abstynencyjnego. Sporadycznie, u osób uzależnionych, po podaniu buprenorfinyobserwowano euforię. Dlatego pacjentom uzależnionym lub podejrzanym o uzależnienie od opioidów,buprenorfinę należy podawać z zachowaniem ostrożności.
Produkt nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancjągalaktozy, brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.
4.5 Interakcje z innymi produktami leczniczymi i inne rodzaje interakcji
Buprenorfiny chlorowodorek nasila działanie leków uspokajających, nasennych, środków działających hamująco na ośrodkowy układ nerwowy.
Leki uspokajające, np. benzodiazepiny lub leki pochodne
Jednoczesne stosowanie opioidowych leków przeciwbólowych i leków uspokajających, np.benzodiazepin lub leków pochodnych, zwiększa ryzyko wystąpienia nadmiernego uspokojenia,depresji oddechowej, śpiączki lub śmierci na skutek addytywnego działania depresyjnego na OUN.Należy ograniczyć dawkę leku i czas trwania leczenia skojarzonego (patrz punkt 4.4).
Alkohol nasila hamujące działanie buprenorfiny na ośrodkowy układ nerwowy.
Buprenorfinę należy stosować ostrożnie u pacjentów otrzymujących inhibitory monoaminooksydazy(IMAO), aczkolwiek badania przeprowadzone na zwierzętach nie potwierdziły takiej interakcji.
Jednoczesne stosowanie pochodnych fenotiazyny i trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnychzwiększa ryzyko wystąpienia zahamowania czynności oddechowej.
Wykazano, że terapeutyczne dawki buprenorfiny nie zmniejszają skuteczności przeciwbólowejstandardowych dawek agonistycznych opioidowych leków przeciwbólowych. W przypadkustosowania dawek leczniczych buprenorfiny, standardowe dawki opioidowych lekówprzeciwbólowych można podawać pod koniec działania buprenorfiny i nie ma to wpływu naanalgezję.
Nie przeprowadzono odpowiednich badań dotyczących poniżej wymienionych interakcji. Jednakponieważ buprenorfina jest metabolizowana przez CYP3A4, przypuszcza się, że leki takie jakgestoden, troleandomycyna, ketokonazol, norfluoksetyna, rytonawir, indynawir i sakwinawir hamująjej metabolizm. Natomiast fenobarbital, karbamazepina, fenytoina i ryfampicyna mogą powodowaćindukcję CYP3A4 i zmniejszać stężenie buprenorfiny. Ponieważ nie wyjaśniono znaczenia skutkówhamowania lub indukowania, nie zaleca się stosowania buprenorfiny z lekami wpływającymi naaktywność izoenzymu CYP3A4.
Leki cholinolityczne, zmniejszając ilość śliny utrudniają przyjmowanie preparatów podjęzykowych.
Buprenorfina nie wpływa na wyniki badań laboratoryjnych.
3
