U ludzi lewetyracetam nie jest metabolizowany w znacznym stopniu. Główny szlak metabolizmu (24% dawki) stanowi enzymatyczna hydroliza grupy acetamidowej.
Wytwarzanie głównego metabolitu, ucb L057, nie zachodzi przy współudziale wątrobowychizoenzymów cytochromu P450. Hydrolizę grupy acetamidowej stwierdzono w wielu tkankach, w tym,w komórkach krwi. Metabolit ucb L057 jest nieaktywny farmakologicznie.
Zidentyfikowano także dwa inne metabolity. Jeden z nich powstaje przez hydroksylację pierścieniapirolidynowego (1,6% dawki), a drugi przez otwarcie pierścienia pirolidynowego (0,9% dawki). Inneniezidentyfikowane składniki stanowią tylko 0,6% dawki.
Nie udowodniono przemiany enancjomerycznej in vivo ani dla lewetyracetamu, ani dla jego głównego metabolitu.
In vitro, wykazano, że lewetyracetam oraz jego główny metabolit nie hamowały aktywności głównychizoenzymów ludzkiego wątrobowego cytochromu P450 (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 i 1A2),glukuronylotransferazy (UGT1A1 i UGT1A6) ani aktywności hydroksylazy epoksydowej. Ponadtolewetyracetam nie wpływa in vitro na glukuronidację kwasu walproinowego.
W hodowlach ludzkich hepatocytów, lewetyracetam nie wpływał lub miał niewielki wpływ naCYP1A2, SULT1E1 lub UGT1A1. Lewetyracetam powodował łagodną aktywację CYP2B6 iCYP3A4. Dane in vitro i dane dotyczące interakcji in vivo z doustnymi środkami antykoncepcyjnymi,digoksyną i warfaryną wykazały, że nie należy oczekiwać znacznej aktywacji enzymatycznej in vivo.Dlatego interakcje lewetyracetamu z innymi substancjami lub innych substancji z lewetyracetamem sąmało prawdopodobne.
Okres półtrwania u osób dorosłych wynosi 7±1 godzin i nie zmienia się w zależności od dawki, drogipodania lub po podaniu wielokrotnym. Średni całkowity klirens wynosi 0,96 ml/min/kg mc.
Lewetyracetam jest głównie wydalany z moczem, średnio 95% dawki (około 93% dawki jestwydalone w ciągu 48 godzin). Wydalanie z kałem stanowi tylko około 0,3% dawki.W ciągu pierwszych 48 godzin łączne wydalanie z moczem lewetyracetamu i jego głównegometabolitu stanowi odpowiednio 66% i 24% dawki.
Klirens nerkowy lewetyracetamu i ucb L057 wynosi odpowiednio 0,6 ml/min/kg mc. i4,2 ml/min/kg mc., co wskazuje na to, że lewetyracetam jest wydalany na drodze filtracjikłębuszkowej z następową reabsorpcją kanalikową oraz, że jego główny metabolit jest równieżwydalany przez aktywne wydzielanie kanalikowe, niezależnie od filtracji kłębuszkowej.Wydalanie lewetyracetamu jest współzależne od klirensu kreatyniny.
U osób w podeszłym wieku okres półtrwania zwiększa się o około 40% (10 do 11 godzin). Jest tozwiązane ze zmniejszoną wydolnością nerek w tej populacji (patrz punkt 4.2).
Zaburzenie czynności nerek Pozorny całkowity klirens lewetyracetamu oraz jego głównego metabolitu jest współzależny odklirensu kreatyniny. Z tego względu, u pacjentów z umiarkowanymi oraz ciężkimi zaburzeniamiczynności nerek zaleca się odpowiednie dostosowanie dobowej dawki podtrzymującej lewetyracetamuna podstawie klirensu kreatyniny (patrz punkt 4.2).
U dorosłych pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek z bezmoczem, okres półtrwania wynosiłokoło 25 godzin w okresie między dializami i około 3,1 godziny podczas dializy. Podczas typowej4-godzinnej dializy zostaje usunięte 51% lewetyracetamu.
Zaburzenie czynności wątroby U osób z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby nie stwierdzono istotnej zmiany klirensu lewetyracetamu. U większości osób z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby,
14