CHARAKTERYSTYKA PRODUKTU LECZNICZEGO

1. NAZWA PRODUKTU LECZNICZEGO

Indapamide SR Genoptim, 1,5 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu

2. SKŁAD JAKOŚCIOWY I ILOŚCIOWY

Każda tabletka o przedłużonym uwalnianiu zawiera 1,5 mg indapamidu.

Substancja pomocnicza o znanym działaniu:

118,86 mg laktozy jednowodnej na tabletkę.

Pełny wykaz substancji pomocniczych, patrz punkt 6.1.

3. POSTAĆ FARMACEUTYCZNA

Tabletka o przedłużonym uwalnianiu.

Białe, dwuwypukłe, okrągłe tabletki, z wytłoczonym oznaczeniem „1,5” po jednej stronie tabletki,gładkie po drugiej stronie.

4. SZCZEGÓŁOWE DANE KLINICZNE

4.1 Wskazania do stosowania

Pierwotne nadciśnienie tętnicze.

4.2 Dawkowanie i sposób podawania

Dawkowanie

Pacjenci z niewydolnością nerek

W ciężkiej niewydolności nerek (klirens kreatyniny poniżej 30 ml/min), stosowanie indapamidu jest przeciwwskazane.

Tiazydowe i tiazydopodobne leki moczopędne wykazują pełną skuteczność terapeutyczną jedynie u pacjentów z prawidłową lub nieznacznie upośledzoną czynnością nerek (patrz punkt 4.3 i 4.4).

Pacjenci w podeszłym wieku

U pacjentów w podeszłym wieku stężenie kreatyniny w osoczu należy skorygować, biorąc pod uwagęwiek, masę ciała i płeć pacjenta. Indapamid może być stosowany u pacjentów w podeszłym wieku,jeśli mają oni prawidłową lub nieznacznie upośledzoną czynność nerek (patrz punkt 4.4).

Pacjenci z niewydolnością wątroby

Indapamid jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby (patrz punkt 4.3 i 4.4).

Dzieci i młodzież

Nie zaleca się stosowania leku Indapamide SR Genoptim, tabletki o przedłużonym uwalnianiu u dzieci z uwagi na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności działania.

Sposób podawania

Do stosowania doustnego.

1

Należy stosować jedną tabletkę, co 24 godziny, najlepiej w godzinach rannych. Tabletkę należy połknąć w całości, popijając wodą, nie rozgryzając.

Stosowanie dużych dawek indapamidu nie zwiększa hipotensyjnego działania indapamidu, lecz nasilajego działanie natriuretyczne.

4.3 Przeciwwskazania

- Nadwrażliwość na substancję czynną, inne sulfonamidy lub na którąkolwiek substancję pomocniczą wymienioną w punkcie 6.1.

- Ciężka niewydolność nerek.

- Encefalopatia wątrobowa lub ciężkie upośledzenie czynności wątroby. - Hipokaliemia.

4.4 Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności dotyczące stosowania

Specjalne ostrzeżenia

Leki moczopędne tiazydopodobne mogą powodować encefalopatię wątrobową u pacjentówz upośledzoną czynnością wątroby, szczególnie w przypadku występowania zaburzeń równowagielektrolitowej. W takiej sytuacji należy natychmiast przerwać stosowanie leku moczopędnego.

Nadwrażliwość na światło

Podczas stosowania tiazydowych i tiazydopodobnych leków moczopędnych odnotowano przypadkiwystąpienia reakcji nadwrażliwości na światło (patrz punkt 4.8). Jeżeli taka reakcja wystąpi zaleca sięprzerwanie leczenia. Gdy konieczne jest ponowne podanie leku, należy chronić skórę przed światłemsłonecznym lub sztucznym promieniowaniem ultrafioletowym typu A (UVA).

Laktoza

Produkt leczniczy nie powinien być stosowany pacjentów z rzadko występującą dziedzicznąnietolerancją galaktozy, brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.

Środki ostrożności dotyczące stosowania

- Równowaga wodno-elektrolitowa: • Stężenie sodu w osoczu

Przed rozpoczęciem leczenia należy oznaczyć stężenie sodu w osoczu, a następnie powtarzać badaniew regularnych odstępach czasu. Wszystkie leki moczopędne mogą powodować hiponatremię, niekiedyz bardzo poważnymi skutkami. W początkowej fazie leczenia zmniejszenie stężenia sodu w osoczumoże przebiegać bezobjawowo, dlatego istotne jest regularne monitorowanie pacjentów. U osóbw podeszłym wieku i u pacjentów z marskością wątroby stężenie sodu należy oznaczać częściej (patrzpunkty 4.8 i 4.9).

• Stężenie potasu w osoczu

Utrata potasu i hipokaliemia stanowią poważne ryzyko związane ze stosowaniem tiazydowych lekówmoczopędnych i leków o podobnym działaniu. Należy zapobiegać hipokaliemii (< 3,4 mmol/l)w grupach pacjentów obciążonych dużym ryzykiem jej wystąpienia, np. u pacjentów w podeszłymwieku, pacjentów niedożywionych i (lub) przyjmujących wiele leków, pacjentów z marskościąwątroby, obrzękami i wodobrzuszem, pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych i niewydolnościąserca. W takich grupach pacjentów hipokaliemia zwiększa kardiotoksyczne działanie glikozydównaparstnicy i ryzyko zaburzeń rytmu serca.

W grupie ryzyka wystąpienia hipokaliemii są również pacjenci z wrodzonym lub jatrogennymwydłużeniem odstępu QT. Hipokaliemia, podobnie jak bradykardia, stanowi w tej grupie czynnikpredysponujący do wystąpienia ciężkich arytmii, zwłaszcza typu torsades de pointes, które mogąprowadzić do zgonu.

2

We wszystkich wymienionych powyżej grupach pacjentów konieczne jest częstsze monitorowaniestężenia potasu w osoczu. Pierwszy pomiar stężenia powinien być wykonany w ciągu pierwszegotygodnia po rozpoczęciu leczenia.

Po stwierdzeniu hipokaliemii konieczne jest wyrównanie stężenia potasu we krwi.

• Stężenie wapnia w osoczu

Tiazydowe i tiazydopodobne leki moczopędne mogą zmniejszać wydalanie wapnia z moczemi powodować nieznaczne i przejściowe zwiększenie jego stężenia w osoczu. Klinicznie jawnahiperkalcemia może być związana z nierozpoznaną wcześniej nadczynnością gruczołówprzytarczycznych.

Przed oceną czynności gruczołów przytarczycznych należy przerwać stosowanie leku.

- Stężenie glukozy we krwi:

U pacjentów z cukrzycą ważne jest monitorowanie stężenia glukozy we krwi, szczególnie w przypadku hipokaliemii.

- Kwas moczowy:

U pacjentów z podwyższonym stężeniem kwasu moczowego może dojść do zwiększenia częstości ataków dny moczanowej.

- Czynność nerek i leki moczopędne:

Tiazydowe i tiazydopodobne leki moczopędne są w pełni skuteczne jedynie wtedy, gdy czynność nerek jest prawidłowa lub nieznacznie upośledzona (u dorosłych pacjentów stężenie kreatyniny w osoczu poniżej 25 mg/l, tj. 220 μmol/l). U osób w podeszłym wieku, oceniając czynności nerek na podstawie stężenia kreatyniny, należy wziąć pod uwagę wiek, płeć oraz masę ciała pacjenta.Na początku leczenia, hipowolemia, wtórna do utraty płynów i sodu wywołana przez lekimoczopędne, prowadzi do zmniejszenia przesączania kłębuszkowego.

Może to powodować wzrost stężenia mocznika we krwi i kreatyniny w osoczu. Tego typuprzejściowe upośledzenie czynności nerek nie ma znaczenia klinicznego u pacjentów z prawidłowączynnością nerek, może jednak nasilać już istniejącą niewydolność nerek.

- Nadmierne nagromadzenie płynu między naczyniówką a twardówką, ostra krótkowzroczność i jaskra wtórna zamkniętego kąta:

Sulfonamidy i leki będące pochodnymi sulfonamidów mogą powodować reakcję idiosynkratycznąwywołującą nadmierne nagromadzenie płynu między naczyniówką a twardówką z ograniczeniem polawidzenia, przejściową krótkowzroczność i ostrą jaskrę zamkniętego kąta. Objawy obejmują nagłezmniejszenie ostrości widzenia lub ból oka i zazwyczaj pojawiają się w ciągu kilku godzin do tygodniod rozpoczęcia leczenia. Nieleczona ostra jaskra zamkniętego kąta może doprowadzić do trwałejutraty wzroku. Podstawowe leczenie polega na jak najszybszym odstawieniu produktu leczniczego.Jeśli ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje niekontrolowane, należy rozważyć natychmiastowepodjęcie leczenia zachowawczego lub chirurgicznego. Do czynników ryzyka rozwoju ostrej jaskryzamkniętego kąta może należeć uczulenie na penicylinę lub sulfonamidy w wywiadzie.

- Pacjenci uprawiający sport:

Sportowcy powinni wiedzieć, iż produkt leczniczy zawiera substancję mogącą powodować dodatnie wyniki testów antydopingowych.

4.5 Interakcje z innymi produktami leczniczymi i inne rodzaje interakcji

Połączenia, które nie są zalecane:

Lit:

Zwiększenie stężenia litu w osoczu z objawami przedawkowania, podobnie jak w przypadkustosowania diety bezsolnej (zmniejszone wydalanie litu z moczem). Jeśli jednak zastosowanie lekówmoczopędnych jest konieczne, należy ściśle kontrolować stężenie litu w osoczu i, jeśli to konieczne,odpowiednio zmodyfikować dawkę.

3

Połączenia wymagające określonych środków ostrożności:

Leki wywołujące zaburzenia rytmu serca typu torsades de pointes: - leki przeciwarytmiczne klasy Ia (chinidyna, hydrochinidyna, dyzopiramid); - leki przeciwarytmiczne klasy III (amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutylid); - niektóre leki przeciwpsychotyczne: fenotiazyny (chlorpromazyna, cyjamemazyna, lewomepromazyna, tiorydazyna, trifluoperazyna);

- pochodne benzamidu (amisulpiryd, sulpiryd, sultopryd, tiapryd);- pochodne butyrofenonu (droperydol, haloperydol);

- inne: beprydyl, cyzapryd, difemanyl, erytromycyna stosowana dożylnie, halofantryna, mizolastyna, pentamidyna, sparfloksacyna, moksyfloksacyna, winkamina stosowana dożylnie. Zwiększone ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, szczególnie „torsades de pointes” (hipokaliemia stanowi czynnik ryzyka).

Przed zastosowaniem takiego połączenia leków zalecana jest kontrola stężenia potasu w osoczu i, w razie konieczności, jego korekta. Zalecane jest monitorowanie stężenia elektrolitów w osoczu i EKG.W przypadku hipokaliemii zaleca się stosowanie leków, które nie powodują zaburzeń rytmu serca typutorsades de pointes.

Leki z grupy NLPZ (stosowane ogólnie), w tym selektywne inhibitory COX-2, kwasacetylosalicylowy w dużych dawkach (≥ 3g/dobę):

Możliwe zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego indapamidu.

Ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek u odwodnionych pacjentów (zmniejszona szybkość filtracji kłębkowej). Rozpoczynając leczenie należy nawodnić pacjenta i kontrolować czynność nerek

Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE):

Ryzyko wystąpienia nagłego niedociśnienia i (lub) ostrej niewydolności nerek na początku leczeniaACE u pacjentów z uprzednio istniejącym niedoborem sodu (szczególnie u pacjentów ze zwężeniemtętnicy nerkowej).

U pacjentów z nadciśnieniem, u których stosowane uprzednio leki moczopędne mogły spowodowaćniedobór sodu, konieczne jest:

- przerwanie stosowania leku moczopędnego na 3 dni przed rozpoczęciem leczenia ACE oraz, jeżeli to konieczne, powrócenie do podawania leku moczopędnego nieoszczędzającego potasu;- lub, podanie małej dawki początkowej inhibitora ACE i stopniowe jej zwiększanie.

U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca należy rozpocząć leczenie od bardzo małych dawekACE, jeśli to może możliwe, po zmniejszeniu dawki jednocześnie stosowanego leku moczopędnegonieoszczędzającego potasu.

U wszystkich pacjentów należy kontrolować czynność nerek (stężenie kreatyniny w osoczu) podczas pierwszych tygodni leczenia ACE.

Inne leki powodujące hipokaliemię: amfoterycyna B (stosowana dożylnie), glikokortykosteroidyi mineralokortykosteroidy (działające ogólnoustrojowo), tetrakozaktyd, środki przeczyszczającepobudzające perystaltykę:

Zwiększone ryzyko wystąpienia hipokaliemii (działanie addytywne).

Zalecana jest kontrola stężenia potasu w osoczu i, w razie konieczności, jego uzupełnienie. Należyprzestrzegać powyższego zalecenia, szczególnie w przypadku jednoczesnego leczenia glikozydaminaparstnicy. Nie należy stosować leków przeczyszczających o działaniu pobudzającym perystaltykę.

Baklofen:

Nasilone działanie przeciwnadciśnieniowe.

Należy nawodnić pacjenta i kontrolować czynność nerek podczas rozpoczynania leczenia.

Glikozydy naparstnicy:

Hipokaliemia zwiększa ryzyko wystąpienia toksycznego działania glikozydów naparstnicy.

4

Należy kontrolować stężenie potasu w osoczu oraz EKG, a w razie konieczności, zmodyfikować ich dawkę.

Połączenia, które należy wziąć pod uwagę:

Leki moczopędne oszczędzające potas (amiloryd, spironolakton, triamteren):Stosowanie indpamidu jednocześnie z ww. lekami jest uzasadnione klinicznie, nie eliminuje jednakryzyka wystąpienia u niektórych pacjentów hipokaliemii (szczególnie u pacjentów z niewydolnościąnerek lub cukrzycą) lub hiperkaliemii. Należy monitorować stężenie potasu w osoczu oraz EKG, atakże, w razie konieczności, zmienić sposób leczenia.

Metformina:

Metformina zwiększa ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej w wyniku czynnościowejniewydolności nerek związanej ze stosowaniem leków moczopędnych, a zwłaszcza diuretykówpętlowych.

Nie należy stosować metforminy u pacjentów ze stężeniem kreatyniny większym niż 15 mg/l(135 μmol/l) u mężczyzn oraz 12 mg/l (110 μmol/l) u kobiet.

Środki kontrastowe zawierające jod:

Zwiększone ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek u pacjentów odwodnionych wskutekstosowania leków moczopędnych, szczególnie w przypadku stosowania dużych dawek środkówkontrastowych zawierających jod.

Należy nawodnić pacjenta przed zastosowaniem środka kontrastowego zawierającego jod.

Leki przeciwdepresyjne o działaniu podobnym do imipraminy, neuroleptyki:Nasilone działanie przeciwnadciśnieniowe i zwiększone ryzyko wystąpienia niedociśnieniaortostatycznego (działanie addycyjne).

Sole wapnia:

Ryzyko wystąpienia hiperkalcemii, spowodowanej zmniejszeniem wydalania wapnia z moczem.

Cyklosporyna, takrolimus:

Ryzyko zwiększenia stężenia kreatyniny w osoczu bez zmiany stężenia krążącej cyklosporyny, nawet w przypadku właściwego nawodnienia i stężenia sodu w osoczu.

Kortykosteroidy, tetrakozaktyd (działające ogólnoustrojowo):Zmniejszone działanie przeciwnadciśnieniowe (zatrzymywanie wody i sodu wskutek stosowaniakortykosteroidów).

4.6 Wpływ na płodność, ciążę i laktację

Ciąża

Zgodnie z ogólnie przyjętą zasadą należy unikać stosowania leków moczopędnych u kobiet ciężarnychi nigdy nie stosować ich w leczeniu fizjologicznych obrzęków ciążowych. Leki moczopędne mogąpowodować niedokrwienie płodowo-łożyskowe z ryzykiem zaburzenia wzrostu płodu.

Karmienie piersią

Nie zaleca się karmienia piersią podczas stosowania leku (indapamid przenika do mleka kobiet).

4.7 Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn

Indapamid wywiera niewielki lub umiarkowany wpływ na zdolność prowadzenia pojazdówi obsługiwania maszyn.

Indapamid nie wpływa na koncentrację, jednak u niektórych pacjentów mogą wystąpić różne objawyzwiązane z obniżeniem ciśnienia krwi, zwłaszcza na początku leczenia lub po zastosowaniudodatkowego leku przeciwnadciśnieniowego.

5

W przypadku wystąpienia tego typu objawów może dojść do upośledzenia zdolności prowadzenia pojazdów i obsługiwania urządzeń mechanicznych.

4.8 Działania niepożądane

Większość klinicznych lub laboratoryjnych działań niepożądanych wykazuje zależność od dawki leku.Tiazydopodobne leki moczopędne, w tym indapamid, mogą wywoływać działania niepożądanesklasyfikowane wg częstości występowania następująco:

Bardzo często (≥1/10); często (≥1/100 do <1/10); niezbyt często (≥1/1000 do <1/100); rzadko(≥1/10 000 do <1/1000); bardzo rzadko (<1/10 000); częstość nieznana (nie może być określona napodstawie dostępnych danych).

Zaburzenia krwi i układu chłonnego

Bardzo rzadko: trombocytopenia, leukopenia, agranulocytoza, anemia aplastyczna, anemiahemolityczna.

Zaburzenia układu nerwowego

Rzadko: zawroty głowy pochodzenia błędnikowego, zmęczenie, bóle głowy, parestezje.

Zaburzenia oka

Częstość nieznana: nadmierne nagromadzenie płynu między naczyniówką a twardówką.

Zaburzenia serca

Bardzo rzadko: zaburzenia rytmu serca, niedociśnienie.

Zaburzenia żołądka i jelit Niezbyt często: wymioty.

Rzadko: nudności, zaparcia, suchość w ustach. Bardzo rzadko: zapalenie trzustki.

Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych Bardzo rzadko: zaburzenia czynności wątroby.

Częstość nieznana: możliwość wystąpienia encefalopatii u pacjentów z niewydolnością wątroby (patrz punkt 4.3 i 4.4).

Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej

Reakcje nadwrażliwości, głównie skórne, u pacjentów z predyspozycjami do alergii i reakcji astmatycznych.

Często: wysypka liszajowata. Niezbyt często: plamica.

Bardzo rzadko: obrzęk naczynioruchowy i (lub) pokrzywka, toksyczna nekroliza naskórka, zespół Stevensa-Johnsona.

Częstość nieznana: możliwość nasilenia uprzednio istniejącego ostrego uogólnionego tocznia rumieniowatego.

Odnotowano przypadki nadwrażliwości na światło (patrz punkt 4.4).

Zaburzenia nerek i dróg moczowych Bardzo rzadko: niewydolność nerek.

Badania diagnostyczne

Podczas badań klinicznych u 10% pacjentów, po 4-6 tygodniach leczenia, stwierdzono hipokaliemię(stężenie potasu w osoczu ≤ 3,4 mmol/l), a u 4% obserwowano stężenie potasu ≤ 3,2 mmol/l. Po 12tygodniach terapii średnie zmniejszenie stężenia potasu wyniosło 0,23 mmol/l.

Bardzo rzadko: hiperkalcemia.

6

Częstość nieznana: utrata potasu powodująca hipokaliemię o poważnych konsekwencjachw niektórych grupach ryzyka (patrz punkt 4.4).

Hiponatremia z hipowolemią powodująca odwodnienie i niedociśnienie ortostatyczne. Jednoczesnautrata jonów chlorkowych może prowadzić do wystąpienia wtórnej kompensacyjnej zasadowicymetabolicznej. Częstość i nasilenie tego działania są nieznaczne.

Zwiększenie stężenia kwasu moczowego w osoczu oraz glukozy we krwi: należy dokładnie rozważyć zasadność stosowania tego rodzaju leków moczopędnych u pacjentów z dną moczanową i cukrzycą.

Zgłaszanie podejrzewanych działań niepożądanych

Po dopuszczeniu produktu leczniczego do obrotu istotne jest zgłaszanie podejrzewanych działańniepożądanych. Umożliwia to nieprzerwane monitorowanie stosunku korzyści do ryzyka stosowaniaproduktu leczniczego. Osoby należące do fachowego personelu medycznego powinny zgłaszaćwszelkie podejrzewane działania niepożądane za pośrednictwem Departamentu MonitorowaniaNiepożądanych Działań Produktów Leczniczych Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych,Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych: Al. Jerozolimskie 181C, 02-222 Warszawa,tel.: + 48 22 49 21 301, faks: + 48 22 49 21 309, strona internetowa: https://smz.ezdrowie.gov.plDziałania niepożądane można zgłaszać również podmiotowi odpowiedzialnemu.

4.9 Przedawkowanie

Nie stwierdzono toksyczności indapamidu stosowanego w dawkach do 40 mg, tj. dawki 27 razywiększej niż dawka zalecana. Objawami ostrego zatrucia są głównie zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej (hiponatremia, hipokaliemia). Do objawów klinicznych mogą należeć nudności,wymioty, niedociśnienie, kurcze mięśni, zawroty głowy, senność, splątanie, wielomocz lubskąpomocz z możliwością wystąpienia bezmoczu (w wyniku hipowolemii).

Początkowe postępowanie obejmuje szybką eliminację przyjętej substancji poprzez płukanie żołądkai (lub) podanie węgla aktywowanego, a następnie przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowejw specjalistycznym ośrodku.

5. WŁAŚCIWOŚCI FARMAKOLOGICZNE

5.1 Właściwości farmakodynamiczne

Grupa farmakoterapeutyczna: sulfonamidy prosteKod ATC: C03 BA11

Mechanizm działania

Indapamid jest pochodną sulfonamidową z pierścieniem indolowym, o właściwościachfarmakologicznych zbliżonych do moczopędnych leków tiazydowych, działających poprzezhamowanie resorpcji zwrotnej sodu w cewkach nerkowych warstwy korowej. Lek zwiększa wydalaniesodu i chlorków z moczem, a także, w mniejszym stopniu, wydalanie potasu i magnezu. W ten sposóbpowoduje zwiększenie ilości wydalanego moczu i wykazuje działanie obniżające ciśnienie.

Skuteczność kliniczna i bezpieczeństwo stosowania

W badaniach klinicznych II i III fazy wykazano trwające 24 godziny działanie przeciwnadciśnienioweleku stosowanego w monoterapii. Efekt ten uzyskano podczas stosowania dawek leku wykazującychłagodne działanie moczopędne.

Działanie przeciwnadciśnieniowe indapamidu jest związane ze zwiększeniem podatności tętnic i zmniejszeniem tętniczkowego i całkowitego oporu naczyniowego.

Indapamid zmniejsza przerost lewej komory serca.

Tiazydowe i tiazydopodobne leki moczopędne wykazują terapeutyczne plateau; powyżej określonej dawki, nie zwiększa się siła ich terapeutycznego działania, natomiast zwiększa się częstość

7

występowania działań niepożądanych. Nie należy zwiększać dawki leku, jeżeli nie występuje pożądany efekt terapeutyczny.

Podczas krótkotrwałego, umiarkowanie długiego i długotrwałego leczenia pacjentów z nadciśnieniemwykazano, że indapamid:

- nie wpływa na metabolizm lipidów: trójglicerydów, cholesterolu LDL i HDL;- nie wpływa na metabolizm węglowodanów, nawet u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym chorych na cukrzycę.

5.2 Właściwości farmakokinetyczne

Indapamide SR Genoptim jest lekiem o przedłużonym uwalnianiu, a substancje zawarte w jej rdzeniuzapewniają powolne uwalnianie substancji czynnej.

Wchłanianie

Uwolniona frakcja indapamidu ulega szybkiemu i całkowitemu wchłanianiu w przewodzie pokarmowym.

Przyjęcie pokarmu nieznacznie zwiększa szybkość wchłaniania, ale nie wpływa na ilość wchłanianego produktu leczniczego.

Maksymalne stężenie w osoczu występuje w ciągu 12 godzin po podaniu pojedynczej dawki. Podaniekolejnych dawek zmniejsza wahania stężenia substancji w osoczu w okresie pomiędzy następującymipo sobie dawkami. Występuje zmienność międzyosobnicza.

Dystrybucja

Indapamid wiąże się z białkami osocza w 79%.

Okres półtrwania w osoczu wynosi 14-24 godzin (średnio 18 godz.).Stan równowagi jest osiągany po 7 dniach.

Przyjęcie kolejnych dawek leku nie prowadzi do kumulacji.

Eliminacja

Lek ulega wydaleniu głównie z moczem (70% dawki) oraz z kałem (22%), w postaci nieczynnych metabolitów.

Pacjenci z grup wysokiego ryzyka

Właściwości farmakokinetyczne nie ulegają zmianie u pacjentów z niewydolnością nerek.

5.3 Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Największe dawki podawane doustnie różnym gatunkom zwierząt (od 40 do 8000 razy większe oddawki leczniczej) powodowały nasilenie właściwości moczopędnych indapamidu. W badaniachklinicznych toksyczności ostrej indapamidu, podawanego dożylnie lub dootrzewnowo, główne objawyzatrucia wynikały z działania farmakologicznego indapamidu, tj. spowolnienie oddechu i rozszerzenienaczyń obwodowych.

Nie stwierdzono działania mutagennego i rakotwórczego indapamidu.

6. DANE FARMACEUTYCZNE

6.1 Wykaz substancji pomocniczych

Rdzeń tabletki:

Laktoza jednowodna, suszona rozpyłowoHypromeloza, Methocel K4M PremiumKrzemionka koloidalna bezwodnaMagnezu stearynian

Otoczka tabletki (Opadry II white 33G28707):

8

Hypromeloza 6cP (E464)Tytanu dwutlenek (E171)Laktoza jednowodnaMakrogol 3000 Triacetyna

6.2 Niezgodności farmaceutyczne

Nie dotyczy.

6.3 Okres ważności

3 lata

6.4 Specjalne środki ostrożności podczas przechowywania

Brak szczególnych środków ostrożności dotyczących warunków przechowywania.

6.5 Rodzaj i zawartość opakowania

Blistry PVC/PVdC-Aluminium. Dostępne są opakowania: 10, 14, 15, 20, 28, 30, 50, 60, 90, 98 i 100 tabletek.

Nie wszystkie wielkości opakowań muszą znajdować się w obrocie.

6.6 Specjalne środki ostrożności dotyczące usuwania

Wszelkie niewykorzystane resztki produktu leczniczego lub jego odpady należy usunąć zgodnie z lokalnymi przepisami.

7. PODMIOT ODPOWIEDZIALNY POSIADAJĄCY POZWOLENIE NA

DOPUSZCZENIE DO OBROTU

Synoptis Pharma Sp. z o.o.ul. Krakowiaków 6502-255 Warszawa

8. NUMERPOZWOLENIANA DOPUSZCZENIE DO OBROTU

17117

9. DATA WYDANIA PIERWSZEGO POZWOLENIA NA DOPUSZCZENIE DO

OBROTU I DATA PRZEDŁUŻENIA POZWOLENIA

Data wydania pierwszego pozwolenia na dopuszczenie do obrotu: 04.08.2010 Data ostatniego przedłużenia pozwolenia: 10.07.2013

10. DATA ZATWIERDZENIA LUB CZĘŚCIOWEJ ZMIANY TEKSTU

CHARAKTERYSTYKI PRODUKTU LECZNICZEGO

10.11.2020

9