Następuje zwiększenie stężenia litu w osoczu z objawami przedawkowania, tak jak w przypadku diety ubogosodowej (zmniejszone wydalanie litu z moczem). Jednakże jeśli konieczne jest zastosowanie leków moczopędnych, należy uważnie monitorować stężenie litu w osoczu i jeśli jest to konieczne,odpowiednio dostosować dawkę.
Skojarzenia leków wymagające zachowania ostrożności: Leki indukujące torsade de pointes, takie jak (ale nie ograniczają się do nich): - leki przeciwarytmiczne klasy Ia (np. chinidyna, hydrochinidyna, dyzopiramid); - leki przeciwarytmiczne klasy III (np. amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutylid, bretylium); - niektóre leki przeciwpsychotyczne:
pochodne fenotiazyny (np. chloropromazyna, cyjamemazyna, lewomepromazyna, tiorydazyna, trifluoperazyna);
pochodne benzamidu (np. amisulpryd, sulpiryd, sultopryd, tiapryd);pochodne butyrofenonu (np. droperydol, haloperydol);
inne leki przeciwpsychotyczne (np. pimozyd);
inne substancje (np. beprydyl, cyzapryd, difemanil, erytromycyna podawana dożylnie, halofantryna, mizolastyna, pentamidyna, sparfloksacyna, moksyfloksacyna, winkamina podawana dożylnie, metadon, astemizol, terfenadyna).
Zwiększenie ryzyka arytmii komorowych, szczególnie torsade de pointes (hipokaliemia jest czynnikiem ryzyka).
Jeżeli jednoczesne zastosowanie tych leków jest konieczne, należy obserwować, czy u pacjenta nierozwija się hipokaliemia i w razie konieczności korygować stężenie potasu. Należy kontrolowaćstężenie elektrolitów w osoczu oraz wykonywać badanie EKG.
Jeśli występuje hipokaliemia, należy stosować substancje nie powodujące ryzyka torsade de pointes.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne (stosowane ogólnie), w tym selektywne inhibitory COX-2,duże dawki kwasu acetylosalicylowego (≥3 g/dobę)
Możliwość osłabienia przeciwnadciśnieniowego działania indapamidu.Istnieje ryzyko ostrej niewydolności nerek u pacjentów odwodnionych (zmniejszone przesączaniekłębuszkowe). Od początku leczenia należy kontrolować czynność nerek oraz dbać o nawodnieniepacjenta.
Inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE)
Ryzyko nagłego niedociśnienia tętniczego i (lub) ostrej niewydolności nerek, jeśli leczenieinhibitorem ACE rozpoczynane jest w sytuacji utrzymującego się niedoboru sodu (szczególnie u pacjentów ze zwężeniem tętnicy nerkowej).
U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ze względu na fakt, że uprzednie leczenie moczopędne może spowodować niedobór sodu, należy:
- odstawić lek moczopędny na 3 dni przed rozpoczęciem stosowania inhibitora ACE, a następnie, jeżeli to konieczne, powrócić do leczenia lekiem moczopędnym nieoszczędzającym potasu- lub rozpocząć leczenie inhibitorem ACE w małych dawkach i stopniowo je zwiększać.
U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca należy rozpocząć leczenie od bardzo małych dawekinhibitora ACE, jeżeli to możliwe po zmniejszeniu dawki leku moczopędnego nieoszczędzającegopotasu.
We wszystkich przypadkach należy monitorować czynność nerek (stężenie kreatyniny w osoczu) przez
pierwsze tygodnie leczenia inhibitorem ACE.
Inne leki powodujące hipokaliemię: amfoterycyna B (iv.), gliko- i mineralokortykosteroidy(stosowane ogólnie), tetrakozaktyd, leki przeczyszczające o działaniu pobudzającymperystaltykę
Zwiększenie ryzyka hipokaliemii (działanie addytywne).
5